El Premio Nobel de Medicina o Fisiología 2025 es para Mary E. Brunkow, Fred Ramsdell y Shimon Sakaguchi "por sus descubrimientos relacionados con la tolerancia inmunológica periférica", informó este lunes la Asamblea Nobel del Instituto Karolinska de Estocolmo.
La tolerancia inmunológica periférica es un mecanismo crucial del sistema inmunitario por el cual los linfocitos (células T y B) maduros que reconocen por error antígenos propios del organismo son controlados o inactivados para evitar que ataquen a los tejidos saludables de nuestro propio organismo.
Su función principal, por tanto, es actuar como una segunda línea de defensa para garantizar la autotolerancia y prevenir las enfermedades autoinmunes, neutralizando las células autorreactivas que lograron escapar a los mecanismos de control de la tolerancia central.
Los descubrimientos de los premiados sentaron las bases para un nuevo campo de investigación en la tolerancia periférica, lo que impulsó el desarrollo de tratamientos médicos para el cáncer y las enfermedades autoinmunes, que también puede conducir a trasplantes más exitosos.
Varios de estos tratamientos se encuentran actualmente en fase de ensayos clínicos.
Sakaguchi, descubrió en 1995 una nueva clase de células T, un hallazgo clave, ya que en esos momento muchos investigadores estaban convencidos de que la tolerancia inmunológica sólo se desarrollaba debido a la eliminación de células inmunitarias potencialmente dañinas en el timo, a través de un proceso denominado tolerancia central.
El científico demostró que el sistema inmunitario es más complejo y descubrió una clase de células inmunitarias hasta entonces desconocida, que protege al organismo de las enfermedades autoinmunes.
Brunkow y Ramsdel, obtuvieron conocimientos decisivos sobre el origen de las enfermedades autoinmunes, después de que en 2001 hicieran un descubrimiento clave, cuando explicaron por qué una cepa específica de ratones (denominada scurfy) es particularmente vulnerable a las enfermedades autoinmunes.
Ambos científicos descubrieron que los ratones presentaban una mutación en un gen al que llamaron Foxp3 y demostraron también que las mutaciones en el equivalente humano de este gen causan una grave enfermedad autoinmune, la IPEX.
